交感神经的低位中枢位于
交感神经的低级中枢位于脊髓第一胸节至第三腰节的侧角,副交感神经的低级中枢位于脑干和脊髓的骶部.
交感神经的解剖
交感神经是植物神经系统的重要组成部分，由脊髓发出的神经纤维到交感神经节，再由此发出纤维分布到内脏、心血管和腺体。交感神经的主要功能使瞳孔散大，心跳加快，皮肤及内脏血管收缩，冠状动脉扩张，血压上升，小支气管舒张，胃肠蠕动减弱，膀胱壁肌肉松弛，唾液分泌黏稠，汗腺分泌汗液、立毛肌收缩等。
人体在正常情况下，功能相反的交感和副交感神经处于相互平衡制约中。当机体处于紧张活动状态时，交感神经活动起着主要作用。
交感神经的初级节前神经元位于脊髓的胸腰部(thorako-lumbales System)。部分的交感神经功能由高级中枢，如下丘脑，脑干和网状结构调节，这些部位会向交感神经的节前神经元发送神经冲动。
初级神经元会到脊柱旁的神经节、椎旁神经节换元，其使用的神经递质为(和副交感神经一样)乙酰胆碱。这些神经节互连成干，被称为“交感神经干”。节后神经元继续传递信号到目标器官，并使用神经递质去甲肾上腺素。
但一些交感神经纤维没有换元就离开交感神经干，到达主动脉的椎前神经节，或者到达受支配器官的器官旁神经节。
心脏的神经支配及其作用和机制
支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。
1.心交感神经及其作用
心交感神经的节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱，其节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内。节后神经元的轴突组成心脏神经丛，支配心脏各个部分，包括赛房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。
心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的p型肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。
机制：去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β受体结合后，可使心肌细胞膜上的钙通道激活，Ca2+内流增加；并使细胞内肌质网释放的Ca2+增多，其最终效应使心肌收缩能力增强，每搏作功增加（正性变力作用）。Ca2+内流增多，可使慢反应细胞0期动作电位的上升幅度增大，除极加快，房室传导时间缩短（正性变传导作用）。另外，去甲肾上腺素能使自律细胞4期的内向电流If加强，使自动除极速率加快，窦房结的自律性变高（正性变时作用）。
2.心迷走神经及其作用
支配心脏的副交感神经节前纤维行走于迷走神经干中。这些节前神经元的细胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核。在胸腔内，心迷走神经纤维和心交感神经一起组成心脏神经丛，并和交感纤维伴行进入心脏，与心内神经节细胞发生突触联系。心迷走神经的节前和节后神经元都是胆碱能神经元。节后神经纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。心室肌也有迷走神经支配，但纤维末梢的数量远较心房肌中为少。两侧心迷走神经对心脏的支配也有差别，右侧迷走神经对窦房结的影响占优势；左侧迷走神经对房室交界的作用占优势。
心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酣胆碱作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体，可导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，即具有负性变时、变力和变传导作用。
机制：ACh与心肌细胞膜上M受体结合后，可使肌质网释放Ca2+减少，ACh还能抑制钙通道，使Ca2+内流减少，其最终效应使心肌收缩能力减弱（负性变力作用）。Ca2+内流减少，使房室交界处慢反应细胞的动作电位幅度减小，导致房室传导速度减慢（负性变传导作用）。另外，ACh与M受体结合后，能激活细胞膜上的一种钾通道（IKACh通道），K+外流增加，于是膜电位变得更负；加之ACh能抑制4期的内向电流If其最终效应便心率减慢（负性变时作用）。
胸痛的特点和临床意义
慢性胸痛是心内科、胸外科或疼痛门诊常见的临床主诉之一，大部分病人可能是由于心脏、血管系统问题，其中部分病人虽然经过各种心脏或肺部常规检查，均无明显异常发现，病人可以长期反复发作，迁延不愈，最长病史可超过10年以上。这部分慢性或反复发作性胸痛病人经常奔波于各临床科室之间难以确诊，病人会长期得不到及时的诊治。人们也赋予多种名称：特发性胸痛、胸椎根性神经痛、脊神经根性神经痛等。胸椎的生理特点脊柱是人体的中轴支柱,主要的功能有负重、支撑、平衡并传导头、躯干和上肢的重量和附加重力运动；屈、伸、旋转和侧屈，吸收震力、应力和震荡，保护及容纳脊髓；胸椎外观呈短柱状,其矢径比横径稍长, 椎弓根短而细,椎孔较小,棘突较长,伸向后外方,胸椎的关节突近似额状位,因此不易发生脱位。横突呈圆柱状,末端钝圆,前面有一凹陷称横突肋凹,与肋骨结节形成关节,第一胸椎形似颈椎,它的棘突较长,呈水平位,有时长过颈 7 棘突;而第十二胸椎则近似腰椎,棘突水平,横突短小。胸椎功能单位 胸椎的功能单位由两个邻近的椎体及中间的椎间盘构成。每个脊柱的功能单位都含有脊柱整体全部功能活动所需的组织和支持结构,它们之中任何一部分结构的损伤都可累及整个系统的功能活动, 而且这些组织大多本身对伤害性刺激比较敏感,是痛源组织之一。 胸椎功能单位的前部(椎体和椎间盘)为负重结构,具有缓震、支持、负重作用;后部(椎板、小关节、棘突和胸肋关节)为非负重部分,它容纳并保护CNS和神经根,直接参与胸廓的构成和脊柱的运动(包括弯曲、旋转、侧弯等)。 脊柱的功能单位包含有椎体、椎间盘、椎间关节、神经和肌肉及韧带等结构, 它的主要感觉神经支配来源是卢氏回返神经, 另有部分感觉通过脊髓背侧神经节的躯体神经所传递。 临床表现和特点
临床表现
1. 发病缓慢,病史较长,≥一年； 2. 青壮年人群比例最大； 3. 大部分病人无明显的诱因； 4. 易受外界刺激(如天气变化、明显的情绪变化、劳累或受凉、受潮湿后疼痛发作或症状加剧。特点 1. 长期、慢性或反复持续性胸痛或伴有发作痛； 2. 有关心脏、肺和其他胸部脏器、系统的常规查均无明显的异常发现; 3. 疼痛可以发生在一侧或双侧,无固定压痛区,呈现可变性;疼痛的性质以持续性隐痛、胀痛、紧束痛为主。 4. 疼痛常常在疲劳或受凉、受潮湿以及剧烈的情绪变化后加剧或再发作，与运动量无明显关系； 5. 疼痛发作时可伴有胸背部疼痛或不适的感觉; 6. 疼痛发作或长期不愈常常伴有情绪的变化(如焦虑、抑郁、烦躁或失眠以及异常人格等),使用常用的药物治疗无显效。 7. 体检时虽无定位体征发现,但在相应的神经支配区域内有时可出现浅感觉的异常改变。 鉴别诊断由于胸背部解剖位置特点,它邻近并包饶、保护心、肺等重要器官,同时胸椎与交感神经的关系也十分密切,所以临床上胸痛的临床症状比较复杂,它可以表现为胸壁痛,也可以呈现出胸内脏器疾病的症状,因此临床上应首先与常见的一些疾病相鉴别。 1.心绞痛 在临床上，心绞痛是首先需要鉴别的重要疾病之一，因为心绞痛的治疗方法和临床结果与背源性胸痛截然不同，一旦发生诊断错误，后果比较严重。临床上应该重点关注年龄、既往病史和心电图等信息。典型的心绞痛一般为短期发作性，多有心脏病史，发作期表现为心电图异常变化是最显著的特点，其次有明显的诱因， 与运动量有明显关系；疼痛发作的同时病人多伴有频死的恐怖感觉，精神极度不安，因而被迫停止一切动作，所以有的书籍将心绞痛的发作列为”运动-发作性疼痛-安静-镇痛”的模式。 2.后纵隔或后段肺肿瘤 晚期后纵隔或后段肺肿瘤在侵犯了胸椎或神经根是也会产生胸痛，起初疼痛的性质有时与本病类似，可以表现为持续性痛或阵发性加剧，但总体来说，肿瘤性疼痛的程度要比背源性胸痛要重的多，并且呈现随着患病时间的延长进行性加剧，如果没有使用药物控制，很少出现缓解或仅仅短暂的缓解，常常影响病人的休息，严重时病人夜不能眠，可以参考的体征是在体检时可出现侵犯脊神经节段相应支配区域浅感觉的异常改变和明显的影像学阳性发现。 3.肋软骨炎 肋软骨炎也会出现类似的疼痛，呈现胸部的紧束样感觉，深呼吸时疼痛加剧，病情反复发作可持续数月或数年，特征性的表现是患区局部有明显的压痛点，病史较长时可有局部肿胀，有时疼痛也可呈现放射性，但通常以第二胸肋关节(有资料显示大约占70%以上的病例)和肋弓处为好发部位，临床鉴别可以参考。 4.肋间神经痛 肋间神经痛临床上有时与背源性胸痛不易分清,尤其肋间神经痛涉及多个神经节段时。但是一般肋间神经痛以单支发病多见,表现为沿着被侵犯的肋间神经走行方向出现较剧烈的放射性痛,疼痛性质多为刺痛或灼痛,呈现发作性或持续性伴阵发性加剧,但是大多数的肋间神经痛为继发性,如某些感染、糖尿病、外伤或肋间组织的炎症、肿瘤以及转移病灶等。单支肋间神经阻滞有助于诊断或鉴别诊断。 5.胸部带状疱疹 胸部急性带状疱疹痛在未出现疱疹之前,部分病人可表现为近似的胸痛,但大部分带状疱疹的疼痛程度要明显重于背源性胸痛,呈现自发性、剧烈的刀割样或闪电样疼痛,同时发病前多有前驱症状。部分带状疱疹后遗痛病人有时会引起麻烦,大部分疱疹后遗痛均遗留有局部瘢痕或色素改变,如果缺乏上述特征,带状疱疹病史又不明确时,则诊断比较困难,所以应特别注意询问病史。
6．隐匿型抑郁症
慢性胸痛是多数隐匿型抑郁症病人就诊的主要原因之一，也是来门诊之后的第一主诉，但是除了主诉慢性胸痛之外，其他伴随症状也十分明显。多数往往病人会反复讲述他们的看门诊的病史和其他不适，主要包括疑病、睡眠问题、全身不适、情绪异常、自信心降低、性淡漠、工作能力降低。经过仔细询问后，可以了解到发病前或发病中有轻度的外伤史、情感问题、生活和工作压力、家庭或社会关系紧张和婚姻问题等诱因或伴随事件。临床体检与病人的主诉程度不符合,多数无明显的阳性体征发现。
使用汉米尔顿抑郁量表（Hamilton rating scale for depression，HAMD，由英国Leeds大学Hamilton所制定的24项版本）为诊断标准[1,2]。HAMD大部分项目采用0-4分的5级评分,各级评分标准为: 0=无；1=轻度；2=中度；3=重度；4=极重。使用总分评定结果并进行分析，一般认为前17项大于24分为重度抑郁；17-24分为中度抑郁；大于7分为轻度抑郁；分析治疗前后总分的变化以评价、判断治疗结果。由于进行HAMD 24项评分做一次评分耗时约20分钟，在临床上，尤其在门诊非常不方便，由于评分时间太长病人难以接受，其他病人也不愿等待。经过实践我们将部分相关内容合并，如4、5、6（入睡困难、睡眠不深和早醒），10、11、9（精神性焦虑、躯体性焦虑、激越）， 15、24、2、（疑病、自卑、罪恶感），23、3（绝望感、自杀念头），12、16（食欲及胃肠道症状、体重降低）等合并为11项进行问讯(见附表 2)，既节约了部分时间，也达到了临床评价的目的。
改良HAMD评分表
项 目 评 分
抑郁情绪 0 1 2 3 4
疑病、罪恶感 0 2 4 6 8
入睡困难、睡眠不深、早醒 0 2 4 6 8
工作和兴趣 0 1 2 3 4
迟滞 0 1 2 3 4
精神性焦虑、躯体性焦虑、激越 0 2 4 6 8
自杀念头 0 1 2 3 4
食欲、胃肠道症状、体重降低 0 2 4
全身症状 0 1 2
性症状 0 1 2
自知力 0 1 2
7．其他
如肺内感染性疾病、肺内肿瘤、胸主动脉瘤等疾病常常伴随不同程度的慢性胸痛，对于临床上伴随这种类型的慢性胸痛的患者只要首先注重经过专科医师的会诊和治疗，一般不会发生诊断或治疗方面的失误。
交感神经的支配是怎样的?
先说一下交感神经的分布:交感神经系植物神经系统的重要组成部分,由脊髓发出的神经纤维到交感神经节,再由此发出纤维分布到内脏、心血管和腺体. 交感神经的主要功能使瞳孔散大,心跳加快,皮肤及内脏血管收缩,冠状动脉扩张,血压上升,小支气管舒张,胃肠蠕动减弱,膀胱壁肌肉松弛,唾液分泌减少,汗腺分泌汗液、立毛肌收缩等.当机体处于紧张活动状态时,交感神经活动起着主要作用. 如果你的情况确实是由于交感神经过度兴奋引起,那么机制是:胃部强烈收缩导致的.你可能是高敏感性交感神经.
交感神经源自脊髓的胸段对吗
准确的说是交感节前神经元位于第一胸椎到第二或第三腰椎脊髓恻角的灰质.
交感神经系统由四种神经元构成，1、节前自主神经元，2、前运动神经元（premotor neuron）调节着节前自主神经元的活动，3、传入神经元，传导外周受体的信号，4、连接传入信号和更高级中枢的中间神经元。
交感前运动神经元位于延髓前腹侧外部、延髓前腹侧中部、尾缝核、脑桥和海马内室旁核，其中位于延髓前腹侧外部的交感前运动神经元在维持基础血压以及调节血压的时相性中起重要作用。交感前运动神经元的传出通路下行至第一胸椎到第二或第三腰椎脊髓恻角的灰质更换成交感节前神经元，位于脊髓前侧角的交感节前神经元发出的神经纤维以三种方式形成神经节：椎旁成对的交感神经链、各种不成对的远端神经丛和位于靶器官附近的神经节。交感神经节前纤维在脊髓前角离开脊髓，随脊神经干进入椎旁交感神经节，22对交感神经节成对排列于脊柱两侧，各神经节间彼此交通形成交感神经链。节前纤维在交感神经节内再次更换成节后神经元，并发出交感节后纤维随脊神经直达相应的效应器官。
心脏受什么神经支配求解答
【提问】 老师，您好，？有何生理作用？【回答】答复：您好。支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。 （1）心交感神经及其作用：心交感神经的节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱，其轴突末梢释放的递质为乙酰胆碱，后者能激活节后神经元膜上的N型胆碱能受体。心交感节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内。节后神经元的轴突组织心脏神经丛，支配心脏各个部分，包括窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。在动物实验中看到，两侧心交感神经对心脏的支配有所差别。支配窦房结的交感纤维主要来自右侧心交感神经，支配房室交界的交感主要来自左侧心交感神经。在功能上，右侧心交感神经兴奋时以引起心率加快的效应为主，而左侧心交感神经兴奋则以加强心肌收缩能力的效应为主。心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。刺激心交感神经可使心缩期缩短，收缩期室内压上升的速率加大；室内压峰值增高，心舒早期室内压下降的速率加大。这些变化还有利于心室在舒张期的充盈。交感神经末梢释放的去甲肾上腺素和循环血液中的儿茶酚胺都能作用于心肌细胞膜的β肾上腺素能受体，从而激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP的浓度升高，继而激活蛋白激酶和细胞内蛋白质的磷酸化过程，使心肌膜上的钙通道激活，故在心肌动作电位平台期Ca2+的内流增加，细胞内肌浆网释放的Ca2+也增加，其最终效应是心肌收缩能力增强，每搏作功增加。交感神经兴奋引起的正性变传导作用可使心室各部分肌纤维的收缩更趋同步化，这也有利于心肌收缩力的加强。心交感神经对心肌的效应，主要是通过β肾上腺素能受体实现的。但心肌也有α肾上腺素能受体。激活心肌的α肾上腺素能受体主要引起正性变力效应，而心率的变化则不显著；另外，室内压上升和下降的速率并无明显加快，故心肌的收缩期延长。心肌α肾上腺素能受体的生理功能还不很清楚，有人认为，当β肾上腺素能受体功能受损时（例如长期使用β肾上腺素能受体拮抗剂），心肌α肾上腺素能受体可继续对交感神经和儿茶酚胺发生反应。在病理情况下，心肌α肾上腺素能受体可能在心肌缺血后再灌注引起的心律失常中起一定的作用。（2）心迷走神经及其作用：支配心脏的副交感神经节前纤维行走于神经干中。这些节前神经元的细胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核，在不同的动物中有种间差异。在胸腔内，心迷走神经纤维和心交感神经一起组成心脏神经丛，并和交感纤维伴行进入心脏，与心内神经节细胞发生突触联系。心迷走神经的节前和节后神经元都是胆碱能神经元。节后神经纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室速及其分支。心室肌也有迷走神经支配，但纤维末梢的数量远较心房肌中为少。两侧心迷走神经对心脏的支配也有差别，但不如两侧心交感神经支配的差别显著。右侧迷走神经对窦房结的影响占优势；左侧迷走神经对房室交界的作用占优势。心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体，可导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，即具有负性变时、变力和变传导作用。刺激迷走神经时也能使心室肌收缩减弱，但其效应不如心房肌明显。迷走神经减弱心肌收缩能力的机制是由于其末梢释放的乙酰胆碱作用于M胆碱能受体后，可使腺苷酸环化酶抑制，因此细胞内cAMP浓度降低，肌浆网释放Ca2+减少。一般说来，心迷走神经和心交感神经对心脏的作用是相对抗的。但是当两者同时对心脏发生作用时，其总的效应并不等于两者分别作用时发生效应的代数和。在多数情况下，心迷走神经的作用比交感神经的作用占有较大的优势。在动物实验中如同时刺激迷走神经和心交感神经，常出现心率减慢效应。其机制比较复杂。此外，在交感神经末梢上有接头前M型胆碱能受体，在迷走神经末梢上有接头前α肾上腺素能受体。迷走神经末梢释放的乙酰胆碱可作用于交感神经末梢的M型胆碱能受体，使交感神经末梢释放递质减少；交感神经末梢释放的去甲肾上腺素也可作用于迷走神经末梢的α肾上腺素能受体，使迷走神经末梢释放递质减少。这种通过接头前受体影响神经末梢递质释放的过程称为递质释放的接头前（或突触前）调制。（3）支配心脏的肽能神经元：用免疫细胞化学方法证明，心脏中存在多种神经纤维，如神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。现已知一些肽类递质可与其它递质，如单胺和乙酰胆碱，共存于同一神经元内，并共同释放。目前对于分布在心脏的肽神经元的生理功能还不完全清楚，但心脏内肽能神经纤维的存在说明这些肽类递质也可能参与对心肌和冠状血管作用，降钙素基因相关肽有加快心率的作用等。